I tumori cerebrali primari e secondari sono spesso circondati da edema, visualizzabile agli esami radiologici tomografia assiale computerizzata (TAC) e risonanza magnetica (RM). L’edema peritumorale è determinato dall’accumulo di liquido nel parenchima cerebrale causato dalla rottura e dall’aumento della permeabilità della barriera emato-encefalica (BEE), che ha il compito di impedire il passaggio di sostanze dal sangue al liquido extracellulare cerebrale. Tale quadro può indurre un rapido aumento del volume cerebrale determinando un aumento della pressione intracranica (ICP).

I fattori favorenti l’edema, oltre alle dimensioni del tumore, includono la presenza vasi tumorali neoformati ed aberranti, e la secrezione di fattori che alterano la BEE da parte delle cellule tumorali. Di conseguenza, la maggioranza dei pazienti con tumore cerebrale necessita di un trattamento antiedemigeno lungo il corso della malattia, cioè atto a ridurre l’accumulo di liquidi nel parenchima cerebrale. Le manifestazioni cliniche dell’edema possono essere cefalea, nausea e vomito (espressione dell’ipertensione endocranica che a volte può esser associata), crisi comiziali ed accentuazione della sintomatologia neurologica focale.

Il riconoscimento dell’edema associato al tumore ed il successivo inizio di misure terapeutiche adeguate, tenendo conto degli obiettivi terapeutici oncologici generali, è un passo importante nel trattamento di supporto dei pazienti, volto a ripristinare e mantenere la qualità di vita e l’autonomia funzionale dei pazienti.

Gli steroidi, in particolare i glucocorticoidi (GC), sono il cardine del trattamento anti-edema. Essi agiscono rapidamente, soprattutto se somministrati per via intramuscolo (i.m.) o endovenosa (e.v.). Altra modalità di somministrazione è quella orale. Il desametasone (DXM) è il farmaco steroideo più frequentemente somministrato.